典型临床表现如下:导语:
腰椎间盘突出症的患者可因年龄、性别、患病时间及髓核突出的部位、大小、病程长短、个体差异不同而表现为各种各样的临床症状,如腰痛及放射性单腿痛,往往先有腰痛,然后逐渐发展为腿痛,当腿痛出现后腰痛症状减轻。
疼痛性质多为慢性钝痛,也可以是急性剧痛。急性腰扭伤即刻或几个小时内发生严重的腰痛,轻者可以耐受,重者卧床不起,翻身困难。卧床后急性腰痛逐渐减轻,数8或数周后感到腿痛。腰椎间盘突出症引起腰痛的机制尚不太清楚,可能与突出物刺激、牵张纤维表层、后纵韧带和硬膜囊前壁有关。
各种表现都是在椎间盘退变损伤的基础上,在诱因的条件下造成程度不等、部位不同的破裂突出的结果。当突出物压迫中线的纤维环后部、后纵韧带时,可产生背中线痛;当突出物离开中线0.5~0. 6cm时,可引起骶髂关节及腹股沟区疼痛。
(2)坐骨神经痛:
由于95%左右的椎间盘突出发生在L4/L5及L5/S1椎间隙,故大多数腰椎间盘突出症患者都有坐骨神经痛,其发生率占腰椎间盘突出症患者的82.6%。
疼痛部位由腰低部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至跟部或足背部。疼痛性质以放射性刺痛为主,严重者可呈电击样疼痛。
放射痛一般多发生于.侧下肢,即髓核突出的侧。先腰痛后腿痛,最后腿痛重于腰痛是腰椎间盘突出症患者的主要症状特点。
少数中央型突出的患者可有双侧下肢放射痛,一般一侧轻,一侧重。咳嗽、打喷嚏、用力排便等腹压增加时,则诱发或加重坐骨神经痛。
解剖后表明,腰椎标本在屈曲位时,椎管内容积最大;在背伸位时,椎管内容积最小。因此,患者往往采取屈腰、屈髖、屈膝、脊柱侧弯的保护性姿势,以使椎管容量增大,从而减轻疼痛。患者自诉站立比坐位时更痛,坐小板凳比坐高椅可减轻疼痛。多数患者不能较长距离步行,但骑自行车远行没有困难。
“步行不到几十米,骑车可行几十里”是腰椎间盘突出症患者坐骨神经痛特点的具体写照。其机制主要是由于突出物及其代谢产物对脊神经根的机械性或化学性刺激而致。此外,通过患者的窦椎神经也可出现反射性坐骨神经痛,即假性坐骨神经痛。
腰椎间盘突出症的最大特点是单侧坐骨神经痛,很少患者表现为双侧同时受累。若出现双侧根性痛,则大多见于中央型腰椎间盘突出症患者。
在高位椎间盘突出症患者中,病史较长者可出现坐骨神经痛伴腹股沟区痛,此系交感神经受刺激所引起的牵涉痛。
中央型腰椎间盘突出症常压迫突出平面以下的马尾神经,表现为双侧坐骨神经痛,会阴部麻木,排尿、排便障碍。
(3) 间歇性跛行:
又称运动性疼痛,患者行走-定距离后感腰部和腿部疼痛,并随行走距离增多感患肢疼痛和麻木加重,出现症状的早晚可因行走距离不等,当取蹲位或坐位短时间休息后,症状减轻,再行走后症状再出现,这种表现称为间歇性跛行。
其产生的机制及临床表现与腰椎管狭窄相似,系椎间盘组织压迫神经根和椎管容积减小,突出的椎间盘压迫神经根和椎管容积减小时,出现神经根充血、水肿等炎症反应。当行走时,因下肢静脉回流量增加,椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张,加重了对神经根的压迫,引起缺氧,出现症状;或是在先天性骨性小椎管的基础上,又发生腰椎间盘突出、黄韧带增厚和结缔组织增生,导致马尾神经和脊神经受压损伤,而引起神经源性间歇性跛行。
腰椎间盘中度或重度突出时,可造成继发性椎管狭窄症。该类患者体位由屈曲变为伸直时,狭窄处硬膜囊内压力逐渐升高,且绝大多数患者超过了其平均脉压。硬脊膜内外压力间歌性升高,造成神经根间歇性压迫,导致腰椎管狭窄患者神经源性间歇性跛行。
间歇性跛行本是腰椎管狭窄症的主要特征,由于腰椎间盘突出本身也会导致椎管狭窄,加上部分腰椎间盘突出症后期,由于在椎体侧后缘及关节突处出现增生的骨赘,容易继发腰椎管狭窄症。两者是单独的疾病,但可合并发生,且伴发比例相当高,容易混淆。
因此在出现间歇性跛行的症状后,需考虑是否有合并椎管狭窄症的可能。